Roma, 1 aprile 2026 – Una ricerca di rilievo condotta dall’Istituto di Oncologia Molecolare (IFOM) e dall’Università Statale di Milano, finanziata dall’AIRC e dal Consiglio Europeo della Ricerca, ha svelato le molecole responsabili della capacità dei tumori di trasformarsi e diventare più aggressivi e invasivi. Lo studio, pubblicato su Advanced Science, ha identificato un programma molecolare che regola la transizione del tessuto tumorale da uno stato solido a uno fluido, facilitando la diffusione metastatica.
Il programma molecolare alla base della trasformazione dei tumori
Analizzando cellule di carcinoma delle corde vocali e squamocellulare in coltura, i ricercatori hanno osservato come i tessuti tumorali, a differenza di quelli sani, non riescano a resistere alle sollecitazioni meccaniche, diventando più fluidi e quindi più mobili. Questo processo, noto in fisica come transizione di fase, è mediato da specifici fattori di crescita, in particolare Egf e Areg. Questi fattori, normalmente coinvolti nella risposta a lesioni e nella proliferazione cellulare, sono spesso sovraespressi nei tumori.
L’Egf agisce come un interruttore, attivando una catena di segnali che induce la produzione di due connessine, Cx26 e Cx3, proteine che formano canali cellulari. Questi canali permettono alle cellule tumorali di scambiarsi fluidi in modo sincronizzato, comportandosi come uno “stormo di uccelli” che si muove coordinatamente, aumentando così la capacità invasiva del tessuto.
Potenziali sviluppi terapeutici e prospettive future
Un aspetto innovativo e di grande interesse della scoperta è che questa trasformazione non avviene spontaneamente, ma dipende dalla presenza delle connessine. Utilizzando la tecnologia di editing genetico CRISPR-Cas9, i ricercatori hanno eliminato queste proteine, bloccando il movimento collettivo delle cellule tumorali.
Secondo il direttore del laboratorio IFOM, Giorgio Scita, questa identificazione di un programma molecolare preciso rappresenta un importante avanzamento nel comprendere la plasticità tumorale. La connessina Cx26 è associata a una ridotta sopravvivenza dei pazienti affetti da diversi tumori, rendendo il suo blocco una possibile strada per lo sviluppo di nuove terapie antitumorali. Tuttavia, i risultati ottenuti richiedono ulteriori validazioni attraverso test su colture cellulari tridimensionali e modelli animali prima di poter essere tradotti in applicazioni cliniche.
Lo studio conferma l’esistenza di un controllo molecolare fino ad oggi mai dimostrato in questo contesto, aprendo nuove prospettive per combattere la progressione e la diffusione dei tumori, con impatti significativi nella ricerca oncologica e nelle future strategie terapeutiche.