Milano, 16 gennaio 2026 – Un nuovo studio condotto dall’Istituto di ricerche farmacologiche Mario Negri ha svelato dettagliati meccanismi molecolari attraverso cui l’acido acetilsalicilico, comunemente noto come aspirina, può interferire con l’infezione da SARS-CoV-2, il virus responsabile della malattia da COVID-19. La ricerca, pubblicata recentemente su Frontiers in Immunology, approfondisce le modalità con cui questo farmaco antinfiammatorio non steroideo (FANS) modifica la struttura della proteina spike, elemento chiave del virus per l’entrata nelle cellule umane.
L’azione dell’aspirina sul Covid
Nel corso della pandemia, l’aspirina è stata largamente studiata per il suo effetto antinfiammatorio e la capacità di ridurre le manifestazioni più gravi di COVID-19, che spesso coinvolgono polmoniti bilaterali interstiziali. Tuttavia, il team del Mario Negri ha spostato l’attenzione sull’azione diretta del farmaco sulla proteina spike, la struttura virale che consente al SARS-CoV-2 di legarsi al recettore ACE2 delle cellule umane.
L’elemento innovativo dello studio consiste nel dimostrare che l’aspirina induce modificazioni strutturali nella proteina spike, limitandone la capacità di legarsi al recettore ACE2. Questo impedisce al virus di attaccarsi efficacemente alle cellule epiteliali, bloccando l’innesco dell’infezione e, di conseguenza, la progressione della malattia. L’effetto è stato confermato in modelli sperimentali su topi transgenici dotati di ACE2 umano, nei quali si è osservata una significativa riduzione del danno polmonare, della fibrosi e dell’infiammazione rispetto ai controlli non trattati.
Il direttore dell’Istituto, Giuseppe Remuzzi, ha ribadito l’importanza dell’assunzione precoce di antinfiammatori non steroidei nelle fasi iniziali dell’infezione, sottolineando però il bisogno di seguire sempre le indicazioni mediche evitando l’autoprescrizione.
Meccanismi molecolari e impatto clinico
La proteina spike del SARS-CoV-2, composta da due subunità S1 e S2, è responsabile della mediazione dell’ingresso virale nelle cellule ospiti. La subunità S1 contiene il dominio di legame al recettore (DUR), fondamentale per l’attacco al recettore ACE2, mentre la S2 facilita la fusione con la membrana cellulare. La ricerca del Mario Negri ha evidenziato che l’aspirina modifica la conformazione della spike, impedendo efficacemente il legame al recettore ACE2.
Questa scoperta è particolarmente rilevante anche per le forme di COVID prolungato, dove la proteina spike circolante può determinare danni sistemici e infiammazioni diffuse. Il blocco di questa interazione potrebbe dunque contribuire a ridurre le complicanze a lungo termine.
Fabrizio Pregliasco, direttore sanitario dell’Istituto Galeazzi di Milano, ha definito lo studio “un passo avanti significativo nello studio dei meccanismi patogenetici di COVID-19 e Long COVID”, pur ricordando che si tratta di dati preclinici che necessitano conferme su scala più ampia.
L’importanza degli antinfiammatori nelle fasi precoci dell’infezione
Studi precedenti, inclusi quelli condotti dallo stesso Istituto Mario Negri e altre ricerche indipendenti pubblicate fino al 2024, avevano già sottolineato il ruolo benefico degli FANS, tra cui l’aspirina, nel mitigare gli esiti clinici più severi di COVID-19. La capacità di questi farmaci di modulare la risposta infiammatoria è stata riconosciuta come una componente chiave nel ridurre la gravità e la necessità di ricovero ospedaliero.
L’ultimo studio amplia quindi la comprensione del ruolo dell’aspirina, passando da un’azione antinfiammatoria generale a una azione diretta sul virus, aprendo nuove prospettive terapeutiche e di prevenzione, specialmente nelle fasi iniziali dell’infezione.
Gli esperti raccomandano comunque la massima cautela e il rispetto delle indicazioni mediche, in quanto l’automedicazione può comportare rischi, soprattutto in presenza di condizioni cliniche preesistenti o terapie concomitanti.
